Madrid, 4 dic (EFE).- Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que, aunque su función es la de defender al organismo, los neutrófilos (un tipo de leucocitos o glóbulos blancos) pueden provocar daño pulmonar agudo y accidentes cardiovasculares como el ictus o choque séptico.
La investigación, que se publica hoy en Science, ha sido dirigida desde el CNIC y realizada en colaboración con la Universidad Complutense y científicos de Alemania, Estados Unidos y Japón.
Aunque no se conoce exactamente cómo se inician los accidentes cardiovasculares como el ictus o el infarto de miocardio, ciertos marcadores son altamente predictivos.
Uno de ellos es el nivel de un tipo específico de leucocitos -los neutrófilos- en la sangre, y el otro es la presencia de plaquetas activadas en el torrente sanguíneo, las responsables de la coagulación de la sangre.
Hasta ahora, no se sabía si los neutrófilos y las plaquetas estaban relacionados o no pero la investigación, dirigida por el equipo del doctor Andrés Hidalgo, investigador del Departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC, ha descubierto que ambos tipos celulares cooperan para desencadenar accidentes cardiovasculares.
Para investigar este fenómeno biológico, los investigadores indujeron ictus, choque séptico y daño pulmonar agudo en ratones.
Mediante técnicas avanzadas de microscopía, miraron directamente dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos.
Lo primero que vieron es que para saber si algo malo está pasando en el organismo (un ictus, una infección o simplemente estrés), los neutrófilos extienden una especie de antena o brazo en medio del torrente sanguíneo para ‘escanear’ o detectar si hay plaquetas activadas, que son la señal de que algo va mal.
«Cuando el neutrófilo encuentra plaquetas activadas, empieza a responder y lo hace de dos maneras», puntualiza Hidalgo.
«La primera respuesta del neutrófilo es migrar hacia el lugar del daño (el pulmón, el cerebro… ect) e ir a sitios a los que no debería ir si todo fuera bien. Es un movimiento del sistema inmune importante para que las células sepan dónde tienen que actuar», agrega.
Pero otra respuesta es que el neutrófilo libere DNA, un mecanismo útil cuando la inflamación está provocada por infecciones bacterianas pero no cuando el origen es un problema cardiovascular porque entonces «daña más el tejido, de modo que, en el pulmón induce insuficiencia respiratoria, en el cerebro hace que el infarto en la zona del ictus sea más grande y en el hígado provoca insuficiencia hepática».
El trabajo demuestra también que la responsable de que plaquetas y neutrófilos interactúen así es una proteína adhesiva que manda señales al leucocito para que inicie una respuesta inflamatoria que es la que causa el daño vascular.
Por eso, asegura Hidalgo, el estudio servirá para investigar futuros tratamientos que desactiven la coordinación entre estas dos células pero «sin perder la función trombótica de las plaquetas ni la defensiva de los neutrófilos contra las bacterias», sino que ataquen al componente que hace que trabajen juntas: «la proteína que las une».
El artículo demuestra, de hecho, que al bloquear esta proteína en ratones se puede evitar el daño inflamatorio, el ictus, el choque séptico y el daño pulmonar agudo pero manteniendo intactas las funciones de los leuocitos y plaquetas.
El trabajo también ilustra como el uso de técnicas de última generación nos ayuda a descubrir la «elegancia» de procesos biológicos previamente desconocidos, y que ahora pueden ser manipulados para prevenir o tratar enfermedades que de otra manera pueden ser devastadoras para la salud humana.