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Madrid, 20 nov (EFE).- Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO) han constatado que un derivado de la vitamina B3 protege a los ratones del HCC, el tumor de h\u00edgado m\u00e1s agresivo y frecuente que hay.<\/p>\n
El c\u00e1ncer de h\u00edgado es uno de los tumores m\u00e1s frecuentes en todo el mundo y con peor pron\u00f3stico.<\/p>\n
Seg\u00fan la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS), en 2012 se contabilizaron 745.000 defunciones por esta causa en todo el mundo, una cifra superada solamente por el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n.<\/p>\n
La forma m\u00e1s agresiva y frecuente, el carcinoma hepatocelular, o hepatocarcinoma (HCC), es todav\u00eda muy poco conocida por los m\u00e9dicos que cuentan con escasas opciones terap\u00e9uticas.<\/p>\n
El principal obst\u00e1culo para su estudio hasta ahora ha sido la ausencia de modelos en rat\u00f3n que desarrollen este tipo de c\u00e1ncer y sobre los que ensayar rutas moleculares o nuevas terapias.<\/p>\n
Por eso, la investigaci\u00f3n del CNIO, publicada en ‘Cancer Cell’, comenz\u00f3 creando mediante ingenier\u00eda gen\u00e9tica un modelo de rat\u00f3n capaz de desarrollar fielmente todas las fases del HCC, desde las primeras lesiones en el h\u00edgado hasta el desarrollo de met\u00e1stasis.<\/p>\n
Puesto que el HCC humano est\u00e1 asociado a alteraciones en la supervivencia celular y el oncog\u00e9n URI interviene en este proceso, los investigadores crearon ratones con altos niveles de URI (solamente en el h\u00edgado y de forma controlada en el tiempo).<\/p>\n
A las 30 semanas, los ratones hab\u00edan generado tumores espor\u00e1dicos e incluso met\u00e1stasis.<\/p>\n
Seg\u00fan describe el trabajo, la mol\u00e9cula responsable de estos cambios es la nicotinamida adenina dinucle\u00f3tido (NAD+), un compuesto universal de los seres vivos necesario para quemar calor\u00edas mediante el metabolismo celular.<\/p>\n
\u00abEl aumento de URI disminuye el NAD+ celular y como consecuencia produce estr\u00e9s genot\u00f3xico y da\u00f1o en el ADN\u00bb, explica Nabil Djouder, jefe del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y C\u00e1ncer del Programa de la Fundaci\u00f3n BBVA-CNIO de Biolog\u00eda Celular del C\u00e1ncer y l\u00edder del estudio.<\/p>\n
\u00abSin embargo, todav\u00eda no est\u00e1 claro por qu\u00e9 el d\u00e9ficit de NAD+ provoca estas lesiones\u00bb, a\u00f1ade.<\/p>\n
La aparici\u00f3n de da\u00f1o en el ADN es el primer eslab\u00f3n en la cadena de sucesos que activan el proceso del c\u00e1ncer en el h\u00edgado, incluso antes que la ap\u00f3ptosis o muerte celular.<\/p>\n
\u00abHabitualmente, decimos que los oncogenes inducen da\u00f1os en el ADN. Ahora, podemos decir, m\u00e1s apropiadamente, que los oncogenes inducen la disminuci\u00f3n de NAD+, lo que causa los da\u00f1os en el ADN\u00bb, aclara Djouder.<\/p>\n
La relaci\u00f3n inversa entre NAD+ y c\u00e1ncer despert\u00f3 la curiosidad de los investigadores: \u00bfpodr\u00eda un incremento de NAD+ tener efectos beneficiosos sobre la enfermedad?.<\/p>\n
Cuando los cient\u00edficos complementaron la dieta de los ratones modificados gen\u00e9ticamente con nicotinamida rib\u00f3sido, un derivado de la vitamina B3 que aumenta los niveles intracelulares de NAD+, no observaron desarrollo tumoral.<\/p>\n
Incluso, al administrarla a ratones que ya hab\u00edan desarrollado la enfermedad, los tumores reduc\u00edan de tama\u00f1o y desaparec\u00edan.<\/p>\n
Los resultados se han reproducido en otros tipos de tumores de rat\u00f3n como el de p\u00e1ncreas.<\/p>\n
\u00abObservamos los mismos resultados sobre ratones con adenocarcinomas pancre\u00e1ticos que tienen da\u00f1o en el ADN, por lo que pensamos que este tratamiento podr\u00eda ser eficaz en otros tumores causados por oncogenes que provocan da\u00f1o en el ADN, y por consiguiente un d\u00e9ficit de NAD+\u00bb, sostiene Krishna Tummala, primer firmante del trabajo.<\/p>\n
Los investigadores tambi\u00e9n han cotejado los resultados sobre casi un centenar de muestras humanas \u00abde pacientes con HCC y con niveles de URI que duplican los de las muestras sanas\u00bb, seg\u00fan el art\u00edculo.<\/p>\n
Los datos asocian a URI con una peor evoluci\u00f3n de la enfermedad y sit\u00faan al gen como un posible nuevo marcador en c\u00e1ncer de h\u00edgado.<\/p>\n
El equipo de Djouder ha comenzado una colaboraci\u00f3n con el Programa de Investigaci\u00f3n Cl\u00ednica del CNIO, liderado por el onc\u00f3logo Manuel Hidalgo, para ampliar los estudios en ratones y valorar el posible salto a humanos.<\/p>\n
El trabajo se ha hecho en colaboraci\u00f3n con el Royal London Hospital y la University College London NHS Trust en Reino Unido.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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