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Barcelona, 2 jun (EFE).- Cient\u00edficos del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica (IRB) de Barcelona han descubierto por qu\u00e9 las met\u00e1stasis del c\u00e1ncer de colon siguen siempre el mismo patr\u00f3n de invasi\u00f3n, primero al h\u00edgado y luego al pulm\u00f3n.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n, liderada por Roger Gomis, investigador ICREA y jefe del grupo Control de Crecimiento y Met\u00e1stasis del C\u00e1ncer en el IRB, ha identificado los genes que favorecen las met\u00e1stasis escalonadas del c\u00e1ncer de colon.<\/p>\n
Seg\u00fan el estudio, publicado en la revista ‘Nature Cell Biology’, de los enfermos de c\u00e1ncer de colon que desarrollan met\u00e1stasis, el 40 % padecen primero met\u00e1stasis en el h\u00edgado y posteriormente en el pulm\u00f3n, siempre en este orden.<\/p>\n
\u00abEste patr\u00f3n de comportamiento escalonado era conocido, pero no entendido molecularmente\u00bb, ha explicado Gomis.<\/p>\n
El estudio ha descubierto que la lesi\u00f3n metast\u00e1tica en el h\u00edgado es necesaria para que se produzca la met\u00e1stasis posterior al pulm\u00f3n al convertirse la primera en la lanzadera que permite preparar la colonizaci\u00f3n de la segunda.<\/p>\n
Los investigadores han observado que las c\u00e9lulas metast\u00e1ticas establecidas en el h\u00edgado liberan una mol\u00e9cula denominada PTHLH, y que \u00e9sta impacta en las c\u00e9lulas de los vasos sangu\u00edneos del pulm\u00f3n, que responden a PTHLH renov\u00e1ndose constantemente.<\/p>\n
En el momento en que una c\u00e9lula tumoral se escapa del h\u00edgado para viajar hacia el pulm\u00f3n, libera m\u00e1s PTHLH, lo que estimula a\u00fan m\u00e1s la renovaci\u00f3n y provoca que las paredes de los vasos, antes impermeables, dejen huecos abiertos, que la c\u00e9lula met\u00e1statica aprovecha para atravesar y colonizar el pulm\u00f3n.<\/p>\n
\u00abSin la se\u00f1al lanzada desde el h\u00edgado, las c\u00e9lulas tumorales jam\u00e1s podr\u00edan entrar en el pulm\u00f3n. Con PTHLH, las c\u00e9lulas que han colonizado el h\u00edgado tienen una herramienta que les permite actuar en la distancia y preparan el nicho para generar una nueva lesi\u00f3n en el pulm\u00f3n. Las c\u00e9lulas tumorales ganan la capacidad de generar PTHLH cuando bajan los niveles de p38\u00bb, ha explicado Roger Gomis.<\/p>\n
Actualmente se est\u00e1n desarrollando inhibidores de p38 para el tratamiento del c\u00e1ncer de colon.<\/p>\n
\u00abNuestros resultados sugieren que tratar a ciertos pacientes con c\u00e1ncer avanzado de colon o con met\u00e1stasis ya establecida en h\u00edgado con inhibidores de p38 podr\u00eda ser contraproducente porque favorecer\u00eda que las c\u00e9lulas adquirieran la capacidad para colonizar el pulm\u00f3n\u00bb, ha asegurado Gomis.<\/p>\n
Los cient\u00edficos han validado su experimento sobre 284 muestras cl\u00ednicas de pacientes con tumores de colon en estadio II y III, pacientes que no han desarrollado met\u00e1stasis pero podr\u00edan tener las capacidades adquiridas.<\/p>\n
Adem\u00e1s han confirmado los resultados en l\u00edneas celulares y en modelos de rat\u00f3n.<\/p>\n
La investigaci\u00f3n, en la que tambi\u00e9n han participado investigadores del Hospital Cl\u00ednico de Barcelona y del Memorial Sloan Kettering Cancer Center, ha sido financiada por la Fundaci\u00f3n BBVA, el Consejo Europeo de Investigaci\u00f3n, la Generalitat de Catalu\u00f1a y el Ministerio de Econom\u00eda y Competitividad.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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